به گزارش بنیان به نقل ازstem-cells-news، موتاسیون هایی که منجر به نقص در کمپلکسI می شوند، فرایندهای تولید انرژی سلولی را مختل می کنند و در مدل های سلول های بنیادی جنینی موشی اثرات منفی روی تکوین عصبی و شروع ضربان قلبی در اجسام جنینی می گذارند. در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه موناش با همکاری محققین دانشگاه ملبورن گزارشی مبنی بر تولید رده های سلول های بنیادی جنینی موشی ارائه کرده اند که هیچ گونه موتاسیونی در ژن NDUFS4 کمپلکسI نداشتند. در مطالعه ای تحت عنوان “Deletion of the Complex I Subunit NDUFS4 Adversely Modulates Cellular Differentiation” محققین نشان داده اند که فقدان عملکرد NDUFS4 اثری روی بیان سایر ژن های میتوکندریایی ندارد. با این حال فقدان عملکرد NDUFS4 منجر به تفاوت های معنادار در الگوی اولیه بیان ژن های سلولی می شود. این تیم باتجربه از محققین شواهد مهمی را ارائه دادند که حذف ژن NDUFS4 در سلول های بنیادی جنینی موشی و تمایز عصبی متعاقب آن منجر به فنوتیپی می شود که بیشتر ناشی از حذف خود ژن است تا مشکلات میتوکندریایی و کروموزومی بعد از آن.

پایان مطلب/